病人症状是典型的心衰症状。把这几个典型症状都问到的医生很少，包括心血管医生。收病人入院的是实习生。我知道这个实习生很能干。诊断大概没有问题。入院时给病人开了速尿，80 毫克每天两次。看来也可以继续。

查房： 病人一开口，就说她肚子胀。她说她几个月前肠扭转，作了手术。以后肚子就一直胀，最近几天更厉害。她怀疑是不是有疝气。我想，难道她不是心衰，而且腹腔内疝气，导致腹腔膨胀，引起上面类似心衰的症状？查体； 肺上没有啰音。 腹腔确实膨胀，而且张力大。下肢只有1+ 水肿。

我决定作一个腹腔CT。十几分钟后，护士来短信，说病人几天前就作了腹腔CT。 问我是不是还需要作。查资料不仔细。我告诉护士，不需要再作CT。把CT报告和CT 看了一下。肠子内不少大便，此外没有什么问题。看来她的呼吸困难不是腹腔内疝气所致。

吸取教训，把病人一年多来作过的检查都看了一下。心脏超声波： 射血分数60%。 右心室收缩压93,病人有严重的肺动脉高压。报告说病人有严重的舒张功能不全。肺动脉高压又是怎么来的？把肺脏CT又翻出来看了一下。这是过度检查的优点, 什么检查，什么资料都有。需要什么检查，不用作，查查计算机就行。肺脏CT 报告病人有肺气肿。看了一下CT，肺上不少大泡。病人肺动脉高压，大概是肺气肿所致。

这种病人，很容易呼吸困难。或者一直就有呼吸困难，时而加重。呼吸困难是因为肺气肿。自然，肺气肿导致舒张性心衰，不是急性心衰。

这一天，护士不断来短信。病人不愿意吃流质，要吃正常饮食。行，就吃正常饮食。 流质不是我开的，别怪我。黑色素对她没有安眠作用，要 Ativan。行，就Ativan。她的抗焦虑药还没有开。好，就开吧。她的身上发痒，要Benadryl。她身体痛，要增加镇痛药剂量。不行。她没有新的疼痛。一个又一个短信。我想：这个病人究竟有没有呼吸困难急性加重？ 是不是装病来医院？ 或者焦虑症？

第三天，我认为病人不是装病，就是焦虑症。没有肺气肿慢性肺阻急性加重，更没有心衰。总之不需要住院。出院吧。

病例2：男，80 多岁。过去史高血压和舒张性心衰。呼吸困难几天，来到医院。也是
实习生收的病人。根据入院志：病人肺部有啰音，下肢有2+ 水肿。脑钠肽是5000 左右。入院诊断是舒张性心衰急性加重。

第二天查房，实习生告诉我，我以前收过这个病人。上次病人有胸腔积液，作了胸穿，抽了1200 毫升液体。听实习生这么说，我留心了一下。听诊： 两肺上下都是啰音，细微，不是太多。 另外呼吸音减弱。下肢2+。把胸片看了一下。双肺浸润，肺水肿。胸片看不出有多少胸腔积液。医院作X胸片，一般是在床边作，病人往往是平躺。这么拍胸片，病人就是有胸膜腔积液，也看不出来。 因为液体均匀地分布在肺脏后面，而不是下垂到横隔部位。

病人已经上了静脉注射利尿剂，给氧气。我告诉实习生继续这些治疗，但是作一个CT，看究竟有多少胸膜腔积液。查完这个病人，继续查其它病人。一个小时后，还没有查完所有的病人，实习生告诉我： CT结果已经出来，双肺严重胸膜腔积液。把CT看了一下，胸膜腔积液几乎占了胸腔一半的体积。我想呼吸困难的原因可能是胸膜腔积液，而不是心衰。治疗简单，介入性放射科医生抽液，多年前医学生就可以作。

随后又想：这个病人心衰不算严重，脑钠肽5000，对老年人不算特别高。为什么一次又一次出现胸膜腔积液？除了心衰，是不是还有其它病因。一般而言，双侧胸腔积液，病因是心衰，或者肾衰，或者肝硬化。如果是单侧，则可能是局部因素，肺炎，其它炎症或者癌症。这个病人上次是单侧，这次是双侧。应该算单侧还是双侧积液？就算单侧吧，单侧蔓延成双侧。抽出的胸膜腔液体查乳酸脱氢酶、蛋白质、细胞、细菌和癌细胞。上午看了病人，下午放射科医生就作了穿刺抽液，每侧抽出1000 毫升。

第二天：病人呼吸困难几乎完全消失。肺上右边湿罗音几乎完全消失，左边还有下半部一点点。下肢水肿完全消失。胸片肺水肿几乎完全消失，肺脏看起来不是模糊不清，估计胸膜腔没有多少积液。病人看起来完全恢复了正常。 但仍然需要8 L 氧气，我搞不懂怎么回事。当天就不管了，继续利尿。

第三天查房：病人看起来完全正常，但是仍然需要5 L 氧气。我真是搞不懂。只好决定再等一天，看病人是不是会减少氧气需要量。这时候，一个实习生过去，把氧气从5L降到1 L，等了5分钟，氧饱和度94%。干脆把氧气停掉，氧饱和度91%。不算太高，但是可以接受。估计护士太懒，没有随时调整氧气，给我一个错觉，以为病人真是需要那么多氧气。

让病人出院，家庭医生随访，跟踪胸腔积液化验结果。

病人 3： 60 多岁。过去史一大堆： 高血压、冠心病、心衰、慢性肺阻、肺动脉高压，肺纤维化和房颤。

入院前一个月，开始服一个新药，叫Treprostinil。这是一个前列环素类药物，扩张血管，包括体循环和肺循环血管。自从服药后，经常都有一点呼吸困难。病人采用Treprostinil喷雾剂，一天吸4次。吸了两个星期。一天，刚刚吸完，氧饱和度突然下降到70%。赶快打电话 911，救护车送到医院，住了三天。
又过了两个星期。一天，一家人到麦当劳吃饭。刚到麦当劳停车场。病人在汽车里，又吸了一次Treprostinil。突然呼吸困难，嘴唇变乌。又叫救护车，送到医院。在急诊室，先是吸氧。 没用，上BIPAP。 BIPAP也不行，气管插管，上呼吸机。

收到ICU，入院诊断：
1 慢性肺阻急性加重，被Treprostinil 诱发。
2 肺炎：
3 心肌梗塞，肌钙蛋白0.12（<0.01）。
4 急性肾功不全，因为肌酐1.33 mg/dL (114.92 mmol/L）。
治疗：皮质激素，两个抗菌素 Cefepime和万古霉素。找呼吸科、肾脏科和心血管会诊。

第二天接手，看完资料查房。病人的女儿和太太都在。 再问病史，基本上一样。把入院诊断考察一番。诊断究竟是什么？或者呼吸困难、低氧血症的原因究竟是什么？
1. 慢性肺阻急性加重？慢性肺阻急性加重有个过程，几天至少一天逐渐加重。而不是几分钟就从能够出去吃饭，突然加重到不能呼吸，需要上呼吸机的程度。药物或者感染诱发的加重，不会几分钟突然发生。
2. 肺炎？ 病人发作前没有一点肺炎症状，咳嗽咳痰，发烧发冷，呼吸困难。怎么突然就发生了那么严重的肺炎? 几分钟就从没有肺炎发展到如此严重的肺炎？
3. 心肌梗塞？肌钙蛋白升高可以说是心肌梗塞。但心肌梗塞是原因还是结果？病人严重缺氧，可以导致心肌损伤，这叫二型心肌梗塞。是结果而不是原因。
4. 急性肾功不全？对他这个年龄，这么多疾病, 他的肌酐肌酐可以说正常。
什么都不是，这个病人究竟是什么导致突然发生的呼吸衰竭？

这个病人很可能是一型过敏反应，对那个治疗肺动脉高血压的新药Treprostinil过敏。一型过敏反应，又叫血管性水肿。毛细血管扩张，血浆涌出，导致咽喉水肿，堵塞呼吸道。这种病人，往往几个小时，最多一天就缓解。可以拔管，回家。

看了看其它医生的逐日志，个个的诊断都和入院志一样，治疗也一样。病史线索清清楚楚摆在那里，视而不见，包括问病史写病史的医生。ICU 气管插管的病人，都是肺科医生主管。给肺科医生发了个短信。说这个病人不是肺炎，不是慢性肺阻急性加重。不需要抗菌素，只需要皮质激素。一两天就可以拔管。

病人继续用抗菌素。第四天拔管，第五天出院。也许说了一下还是有用。不然，病人说不定在呼吸机上呆一两个星期。

第二天接手。看完这些资料。我对于这种所谓代谢性脑病，精神状态改变（AMS） 的诊断，总是报怀疑态度。这是一个大筐，什么都可以往里面装。瞌睡多一点，突然有点糊涂，谵妄，错觉幻觉，昏迷不醒, 都是代谢性脑病。定义不清楚，诊断就是模模糊糊。我对于尿路感染导致代谢性脑病，也总是报怀疑态度。老年人尿路感染，可以引起非典型症状，包括神智模糊。但大部分尿路感染，不会引起中枢神经系统障碍，除非很严重，有菌血症，或者感染性肾盂肾炎。

查房：病人看起来比较疲倦，但是神智清楚，回答问题正确。问她有没有尿急尿频尿痛。她说：一直有尿频。 问她尿频多久，回答至少有一年。这个病人没有尿路感染症状。

病人94 岁的先生也在病房。我问他病人为什么来医院，他说尿路感染。我说尿路感染是医生的诊断，不是她为什么来医院的原因。大爷冒火了，说他94岁，怎么记得清楚。是她女儿要她来医院的，说她神智不清楚。

我认为这个病人，没有什么病，也没有什么AMS， 没有什么代谢性脑病，更没有尿路感染。差不多90 岁的人，偶尔会犯一点糊涂。这是正常现象，常见现象。永远清醒才不正常。给他们解释了一下。告诉他们，我并不认为有尿路感染。但是保险起见，特别是让他们不要焦虑，今天就继续用抗菌素吧。

第三天，尿培养结果出来，有三种细菌。这叫Colonization. 就是说： 这几个细菌长期在膀胱。 Colonization 不算感染。这个病人的过去史之一是长期尿路感染。我怀疑这个病人不知道冤枉用了多少抗菌素。把抗菌素停了。

查房： 老太太看起来非常正常，头脑清醒。又给病人和她先生解释： 1 这种年龄总是会时时犯一点糊涂。不等于她就有病。 2 这种年龄一查尿，基本上都不正常。并不意味着她有尿路感染，应该上抗菌素。不需要抗菌素而上抗菌素，只会引起细菌耐药，还可能引起其它细菌感染，如艰难梭状杆菌。两个人好像都懂了，不断点头。我告诉他们，准备明天出院。

下午，护士来短信，病人女儿说病人又有神智改变。我想，见鬼了。跑到病房去看一看。病人和刚来一样，有点疲倦，但是神智清楚，回答问题正确。又给病人女儿解释了一下。我花时间解释，一方面让他们懂，以后遇到类似情况不会惊慌。 另外也是让他们不要动不动就把病人送急诊室。对他们也没有好处，说不定没病治出病来。

病人2： 男， 70 多岁。胸椎腰椎压缩性骨折。骨科把他收入院。没有作手术，只是保守治疗，准备送到疗养院（ Nursing home)。过了一天，找内科会诊，说病人有神智改变（ AMS)，尿常规阳性。同事看了这个病人，诊断是尿路感染，导致代谢性脑病，AMS。治疗是抗菌素。和上一个病人一模一样。这种思维模式，NEJM 一篇文章称之为机械性思维。 我称之为惯性思维。医生太好当了，诊断也太容易了。

我接手后， Nurse Practitioner （NP）管这个病人。因为对这种惯性诊断，对于所谓代谢性脑病，我总是报怀疑态度。我也去看了看这个病人。我关心的是：他的精神状态究竟怎么样？病人神智清楚，没有急性病容。说话非常礼貌。但是说话颠三倒四。问他有没有尿急尿频尿痛。回答说一直有点排尿困难。不知道他在什么地方，那天是星期几。不会计算100 -7 是多少，不知道25-5是多少。记不住刚给他看过的笔。这个病人是老年痴呆，没有什么AMS，没有什么代谢性脑病，也没有尿路感染。

我告诉：继续用几天抗菌素也行，看看他有没有改善。如果有改善，是我的诊断错误。如果没有改变，表示这个病人确实是痴呆，不是AMS。

又用了几天抗菌素，病人还是老样子。停掉抗菌素，送到疗养院。

病人 3：60 多岁，男。一天，在家里好像突然不知道他在什么地方，光着身体就跑到客厅里。家人赶快把他送到急诊室。收入院。诊断是代谢性脑病，病因不明。

第二天接手。看完资料,我认为这个病人不像是代谢性脑病，更像是痴呆，行为异常。代谢性脑病往往是神智不清，谵妄，嗜睡。这个病人没有这些症状，只是行为异常。

查房：病人彬彬有礼，答非所问。算不出100-7， 100-25 是什么。查体正常。

病人有帕金森病。 帕金森病可以有老年痴呆。找职业治疗师（Occupational therapist OT) 作详细的智商检查。OT说病人有认知障碍（Cognitive deficiency), 高级神经功能障碍，就是痴呆。

这样的病人，在医院没有什么可治疗的。也不能回家,到疗养院去吧。

第二天我接手。仔细再问病史，和上面差不多。我的问题是，这个病人究竟是不是TIA？ TIA是大脑什么部位暂时缺血。视神经是交叉分布，一侧视觉是两侧枕叶都管。有什么一过性脑缺血能在两侧枕叶那么对称缺血？我认为最大的可能是支配眼球的动脉一过性痉挛所致。

群友1：闪电感觉是视网膜被牵拉，我有过经历。
清医： 有道理

我最初的计划是让病人出院，找眼科医生看门诊。这个病人我只管了一天，以后是别的医生管。后来查了一下这个病人。病人作了MRI。MRI 发现，左侧颞叶有一个3毫米的埂塞灶。神经科医生诊断是中风，内科医生的诊断自然也是中风。病人出院。我想：左侧颞叶一个3毫米的埂塞灶，不会造成左侧一过性失明。这些医生的误区是，MRI报告中风，于是就诊断中风，答案找到了。完全没有想想，MRI发现的异常，和病人的症状有没有关系？这是医学思维误区，叫事后诸葛亮（post hoc logical fallacy）。A和B时间相关，就认为A是B的原因。太多的医生，没有思考的习惯，不会思考。虽然临床思考一点不复杂，大部分思维方法都是常识。

群友1：我的经历是，眼有闪电感觉，视网膜有裂孔，要急诊看眼科，激光治疗。
清医：谢谢。眼科我不清楚，只是我认为这是眼睛的问题，不是TIA，也不是中风。

病人2： 男，71 岁，大卡车司机，阿拉巴马人。没有过去史，但是几年没看医生。一次，开卡车跨越两个州，来到我这个地方。不知道运的什么货物。开到一个加油站加油。突然糊里糊涂，撞到旁边的大树上。被人救出来送到医院。还没到医院，人已经恢复正常。急诊室还是一大套检查：脑袋CT，脑袋和颈部CT血管造影和MRI。还有胸部CT，四肢X片。肝功肾功血常规、血细菌培养和糖化血红蛋白。

病人血压190/100左右，糖化血红蛋白12%，CT 都正常。MRI报告病人左大脑有几个埂塞灶。收入院，入院诊断是中风。

第二天接手。读入入院志，又看了看MRI，4-5个埂塞灶，每个就米粒那么大。
查房： 病人看起来有点烦躁不安，此外都正常。神经系统检查没有毛病。没有口角歪斜，没有含含糊糊的说话，没有复视。四肢运动感觉正常。

治疗是：
1 阿司匹林，它仃，目的是预防以后的中风。
2 控制血压。中风病人，血压不需要太低，只要收缩压不超过180 或者200 就行。
3 糖尿病，内分泌已经在看病人，一来就上长效胰岛素，速效胰岛素。以前讲过，这叫胰岛素衍生物，最昂贵的胰岛素，但是并不比人胰岛素优越什么。我也不想管了。就让内分泌折腾吧。

神经科也在看这个病人。这是惯例。

这种诊断的中风病人，一般就住几天，以后或者送到疗养院，或者回家，继续服药加理疗。这个病人没有瘫痪，疗养院没必要。

这个病人在加油站一时糊涂，应该是一过性脑缺血（TIA）。MRI几个米粒大的中风灶只是碰巧的发现而已。不过，TIA和中风的治疗也差不多。

我关心的，中风的来源是什么？

中风有两种机制：
1：脑袋里哪一根血管栓塞，血液在原地凝固，堵塞血管。 这是最常见的中风。
2：栓塞，血栓从其它什么地方流进脑袋，引起中风。栓塞来源：
• 颈动脉胆固醇斑块。
• 心脏：房颤，或者二尖瓣主动脉瓣内膜炎。
• 骨折特别是股骨骨折，引起脂肪栓塞。
• 升主动脉的胆固醇斑块，冠脉造影时被捅松。
这个病人CT血管造影颈动脉正常；心电监护没有发现房颤，超声心动图心脏正常；没有骨折；没有冠脉造影。

这个病人，不清楚栓塞来自何方。再想一下。这个病人肥胖， 体重140多公斤。一般的超声心动图效果不好，看不清楚心脏。我决定作一个进食道超声心动图（TEE)。从食道看心脏，只隔了一层食道管壁，可以把心脏看的清清楚楚，不管病人多肥胖。病人第二天作了TEE。TEE 报告：没有瓣膜心内膜炎，没有明显的二尖瓣主动脉瓣狭窄或者返流，但是有一个大的房间隔缺损。血液从左向右分流。

房间隔缺损可以引起中风，如果血液通过缺损从右心房往左房流。栓塞可以通过同样的途径，再从左房到左心室，流出心脏到脑袋，引起中风。房间隔室间隔缺损，最初都是从左向右分流，因为左边压力大。时间久了，右心房或者右心室扩张，肺动脉压力增大，分流变成从右向左。这时候，病情已很严重。这个病人虽然71岁，仍然是左向右分流，说明房间隔缺损没有造成多大的危害。房间隔缺损，是不是他中风的原因？

计算房间隔缺损是不是中风的原因，有一个评分标准，叫ROPE。分数越高，是中风原因的可能性就越大。中风发生时的年龄越小，分数越高。另外，如果病人没有高血压，没有糖尿病，以前没有中风一过性脑缺血史，分数也越高。把这个病人算了一下，他的分数只有2，房间隔引起中风的可能性很小。但是，分数死的，人是活的。再好的评分标准，也不可能把所有的因素都计算在内。我认为这个病人房间隔缺损引起中风的可能性很大，因为：
1 没有发现其它来源。这叫diagnosis by exclusion。排除了其它可能，就剩下这一个可能。
2 这个病人是卡车司机，长途开车，下肢不动弹，容易引起下肢血栓形成。下肢血栓脱落，从静脉流进右心房，从右心房流进左心房，然后从左心室出去，流进脑袋就引起中风。

我认为这个病人应该把房间隔缺损封闭。同时查下肢有没有血栓形成。超声波没有发现下肢血栓。找心血管会诊，认为应该封闭房间隔。封闭房间隔很简单，静脉插管，伸一个伞一样的东西，从右心房经过房间隔缺损，伸到左心房，把伞撑开就行。

过了两天，病人出院。走的时候，我对他说，别开车了，71岁，还那么辛苦干什么。专门问了一下，他的保险公司会不会给他的胰岛素出钱，说要出。如果不出，我准备给他开便宜的人胰岛素。

病人3： 60 岁左右，女。抱怨左侧肢体虚弱，来到医院。急诊室打电话，要我收这个病人，说病人是中风。急诊室医生说：她作了非增强CT，阴性。 但是病人有III 期慢性肾功不全，她没法作增强CT。我说： 为什么不作MRI？有没有中风，马上就知道。

说完后，去收病人。病人看起来有点神经质。她说：昨天一天，整个左上肢下肢软弱。整个左边身体，从脸到脚一周都痛。病人过去史有肌肉痛、高血压、焦虑症和糖尿病。问她最近是不是有什么事让她心理压力大？没有。有没有抑郁症？有。查体： 左侧肢体稍微弱一点。 正常肌肉强度是5，她左侧肌肉强度是 4+ （正常5/5）。如果是中风，左侧肢体会更弱，不会超过3 （刚好能对抗重力）。另外，感觉都正常。

我对病人说： 她中风可能性太小。但是我要收她入院观察，可能明天就让她出院。我刚要走，她说：医生，请給我镇痛药。这个病人不是中风。左侧肢体弱一点，或者本来就那么弱，或者是躯体症状障碍（Somatic symptom disorder）,或者要镇痛药的借口。没有什么可治疗的,除了给一点小剂量镇痛药 Tramadol。如果没有真正的疼痛，不应该用镇痛药。这叫贿赂病人，让她满意，好让她出院。

查完病人出来。碰上急诊室医生，我说：这个病人没有中风。 她说： 她已经要求作MRI。我说： 我认为没有中风，你认为有中风。想不想打赌。她说她不打赌。

半小时后MRI出来，病人没有中风。 第二天出院。

病人一个多月前甩倒，他父母怀疑他骶骨骨折。一个人摔倒，即使是向后倒，也很少引起骶骨骨折。首先着地的是上肢，如果人有意识。然后是脑袋，肩膀后面，因为这几个位置更靠后，首先着地。既然他父母怀疑骶骨骨折，急诊室医生就作了CT，没有发现骨折。

这一次，病人的母亲感到他很痛苦，认为他身体内部一定有什么大问题。另外，还发烧一次37.80C。带到急诊室，急诊室查了一大堆： 胸腔腹部盆腔CT。尿常规血常规，肝功肾功电解质，血培养，D二聚体，C 反应蛋白。白细胞13，高一点。尿常规有少数细菌，表示有感染。但是白细胞正常，又表示没有感染。CT 发现直肠下肌肉内有一个血肿，直径5毫米。放射科医生说，血肿可能有感染。收入院，入院诊断是：
1.尿路感染。
2.败血症。
3.感染性血肿。

第二天我接手。把这些资料看完。感觉是病人没有急性问题，病人的父母是没病找病。先把几个入院诊断分析一下。
1. 病人有没有尿路感染？ 一点点细菌不等于感染。最重要的是病人有没有尿路感染症状。这个病人不能说话，无法知道他是不是有症状。就假设他有尿路感染吧。病人入院时，上了一个抗菌素 Zosyn，这是广谱高效的抗菌素。我认为没必要。改为一个简单的抗菌素 Rocephin。
2. 病人有没有败血症？就算是有尿路感染，不等于病人就有败血症。败血症的定义和诊断标准，不断变迁。老的标准都容易引起过度诊断。 新的标准要点是感染加上器官损伤。器官损伤如低氧血症-肺脏；肌钙蛋白升高-心脏；肌酐升高-肾脏等等。这个病人没有器官损伤的表现。
3. 有没有感染性血肿？ 5 mm 的血肿，实在是太小。微不足道，很难说有没有感染。CT也没法区分有没有感染，不管放射科医生怎么说。

查房，病人有点轻度烦躁不安，此外看不出有什么异常。病人的母亲在病房，看起来利索精干，虽然70多岁。我问：为什么她认为病人有疼痛。回答说病人表情紧张，精神不定。然后开始讲病人的故事。一个月前怎么跌倒，照了CT，问我能不能把CT传过来。讲了很多，我无法记住。病人或者家属一旦只顾自己讲自己的，没法让医生照自己思路问问题，医生就晕头。她又问我病人是不是有感染。我说无法肯定。感染的可能性很小，但是不能完全排除。给她解释了一下尿常规矛盾的结果。

终于听她讲完，开始查体。特别是使劲按病人肚子，没有压痛反跳痛。

外科在我之前已经看了病人，说病人的血肿没有感染，不需要任何治疗，特别是不需要手术。我同意外科的意见。5mm血肿作手术，说不定整出一个5cm或更大的血肿。

我告诉病人的母亲：我认为病人没有急性病变。但是准备继续用抗菌素。等待血培养结果。如果血培养阴性，明天就让他出院。

当天下午把CT再看了一下，发现病人大肠里有一些大便，集中在横结肠升结肠。这种大便有两种可能，一是还没有蠕动到肛门排出，这是正常现象。另一种可能是病人有慢性便秘。便秘也许可以引起腹痛。开了一个灌肠。如果便秘真是原因，灌肠也许可以改善症状。半小时后，护士来短信。病人母亲说，病人已经拉了大便，不需要灌肠。

又过了半小时，护士来短信。说病人母亲要求作脑袋CT，因为他一个月前跌倒，担心脑袋内有损伤。跌倒可能引起颅内出血。不过，跌倒了一个月内还没有问题，颅内出血的可能太小。行，就CT。病人母亲什么都懂，都有她的主意，就由她吧。

当天完了。第二天早晨查血培养结果，没有细菌。CT没有颅内损伤或者出血。决定让病人出院。

到了病房：护士告诉我： 病人又发烧，稳定37.7。病人母亲说：肯定有感染。我说：感染可以引起发烧，但不是所有发烧都有感染。病人肌肉颤抖，可以引起一过性体温升高。病人母亲又给我看几段录像。吃饭怎么不对劲，动作怎么烦躁，表情怎么生气。10多分钟过去，我打断她说：我没法让他的所有症状消失，任何医生都没有这个本事。这就是他的基本状况。我的责任，就是要发现治疗重大的异常。没有这些重大的异常，病人可以出院。

离开病房半小时，护士又来短信，说病人母亲要求给病人灌肠。就灌吧。我本想让他出院，但是现在懒惰了。病人母亲不想病人出院，就让他再多呆一天，别得罪人。一个多小时后，问了一下灌肠结果，说没有大便出来。又过了一个小时。护士来短信，说病人母亲要求出院。回到家里，好恢复家里的常规。我回答说：这才是正确的决定。让病人出院。保险起见，开了几天抗菌素，虽然我认为完全没必要。

这个老太太，是那种非常有牺牲精神，对儿子充满爱心的母亲。可以说儿子一出生，就照顾他，照顾到40多岁。虽然自己已经70多岁，到了需要被照顾的年龄。但是她护子心切，一有点风吹草动，就认为有什么大问题，就往医院跑。老太太表现得什么都懂。在这种老太太面前，不少医生，往往是她一说有什么毛病，就真的认为有什么毛病。CT化验查出了一点似是而非的问题，就把这点鸡毛蒜皮的问题看成了大问题，而且就是病人一点点异常的原因。然后就是一大堆治疗。反过来，又证实了病人母亲的怀疑，鼓励她一次又一次往医院跑，反正不是自己出钱。一次又一次住院、化验和治疗，对病人往往是有害无益。

病人出院前，我给他母亲讲了这些道理，不知道她听懂没有，同意不同意。

病人2：80多岁老太。据说一天喝酒一瓶。一天神志模糊，送到医院。收入院，入院诊断是酒精中毒。

我接手时病人还在急诊室，几个小时前才被收入院。到急诊室去看病人，神志清楚，没有一点醉酒的症状。酒精中毒，习惯住院几天。首先治疗酒精中毒，然后治疗撤退综合征。治疗都一样，根据症状轻重上Ativan。

第二天查房： 病人神智清楚，没有什么异常。我告诉病人和她的先生，我得等2-3天，消除了撤退综合征的危险后才让她出院。她先生说：她一年只喝了3-4次。酒精撤退综合征，发生在那种天天喝酒，或者至少2-3天就喝一次酒的人。因为神经系统习惯了泡在酒精里面，没有酒精就会烦躁不安，皮肤发麻，幻觉谵妄。严重的发作癫痫。一旦发生癫痫，死亡率是30% 左右。但是偶尔喝一次酒的人，撤退综合征发生的可能性很小。这个病人的先生懂这些。他是在告诉我，病人发生酒精撤退综合征的可能性很小。

这时候，护士告诉我，她的手有点颤抖。我看不出病人的手在颤抖。把一张纸放在病人手上，真的有点颤抖。 我想，这个护士的眼睛还真尖。手颤抖是撤退综合征的一个表现。这时候，病人的先生又说：她已经颤抖了几年。如果颤抖了几年，自然不是撤退综合征。很可能是基本性震颤（essential tremor)。我告诉病人和她的先生：她可能是基本性震颤。 症状很轻，我不准备给她药物治疗。病人的先生又说：几年前她的医生治疗了一阵，然后停止，说没必要治疗。

看来大爷什么都懂。 往往我还没有开口，他就知道我在想什么。有这样的大爷，大娘也没必要在医院呆，出院吧。他们走了，我才想起忘了问大爷，既然如此，你带大娘到医院来干啥子嘛？

群友1：为啥上抗菌素？
清医：滥用。

过了两三天，病人感到右上腹部有点胀, 又来到医院。又作了一大堆检查包括CT。 CT报告和上次一样，胆囊结石。放射科医生特别强调没有胆囊炎。这次病人同意住院。收入院，入院诊断：
1. 胆囊结石
2. 败血症
3. 尿潴留
4. 急性脑病

第二天接手，感到病人两次到急诊室，到这次入院，整个过程很荒唐。
1 败血症是感染加器官损害。CT报告清清楚楚，没有胆囊炎。 病人也没有其它感染迹象。没有感染就没有败血症。没有感染用抗菌素干什么？
2 一看病人膀胱就600 ml尿，就插尿管。还要插一两个星期。女性病人，除非脊髓损伤，不可能尿潴留。为什么那天晚上有600 ml 尿？ 也许是因为便秘，不舒服。首先
弄清楚肚子胀的原因是什么。如果是便秘，帮助排大便。同时鼓励病人拉尿。
3 急性脑病。病人有一点头痛头晕，远远没有达到脑病（Encephalopathy）的程度。

我认为这个病人没有什么问题。决定让她住一天就出院。收病人的医生没有找外科泌尿科会诊。我想正好，不然病人不知道有事没事，被折腾多久。

当天下午，护士来短信，说病人血压下降。我想，真有败血症？ 但是病人没有一点症状。告诉护士输液。 顺口问了一句，是不是找了外科会诊。

当天没事。第三天早晨先查记录。发现病人根本没有输液，昨天的所谓血压下降，是虚惊一场。查房，走到病房，发现病人被手术去了。查了一下，是晚上值班医生找的外科会诊。大概我问了护士一句，护士见没有外科医生来，就问值班医生。值班医生一般是有求必应，于是找外科会诊。外科医生动作迅速，晚上找会诊，早晨就把病人拖进了手术室。

胆囊结石不是手术指征。除非有胆囊炎，胆管结石胆管炎。这个病人，最多就是圣诞节吃了点油腻的食品，胆汁分泌排泄过多，胆囊有点胀而已。手术就手术吧,谁让我顺口问一句呢。

第四天没事了，可以出院了。不过，病人出院前，我想把她的尿管拔掉。我告诉病人，我准备拔掉她的尿管，但是要肯定她能够自己排尿后， 才让她出院。病人很高兴，说她带着尿管，不好意思出门。管她的护士是个我信任的护士。 我告诉护士，这个任务最重要。

拔了尿管。3个小时后，护士来短信，说病人膀胱里只有100毫升尿。病人已经喝了1000 ml水。病人看来很着急，使劲喝水，想证明她有尿能排尿。我说，再等3个小时。又等了3个小时，病人拉了400 ml 尿。足够了。我的目的不是看她膀胱里尿多尿少。她肌酐正常，我不担心她的肾脏排不出尿。我只是要证实她的膀胱能排空尿。

这个大娘如果不来医院，不会冤枉挨一刀。不会插一根尿管，带上一个尿口袋几天，门都不好意思出。怪她自己没事找事，还是怪医生没事找事找钱？

病人 2：70 多岁大爷。过去史：高血压、糖尿病、冠心病和骨关节炎。在家中摔倒，被救护车送到医院。

这次该我收病人。病人摔倒，最需要问清楚的是为什么摔倒。去收病人：看起来有气无力，肥胖。BMI 大概40 左右。问他:
你是怎么摔倒的？
回答说：早晨11点起来，到厨房用微波炉热猫食。站了7-8分钟。两腿软弱，支撑不起，倒在地上。在地板上两个小时站不起来。最后终于爬到放手机的地方，打电话叫救护车。又打电话叫公寓的管理员来开门。救护人员来到，把他扶起来。他好像恢复了一点，可以自己走几步。另外，两天多软弱无力，食欲很差。
是不是总是软弱无力？
不是，只是最近两天的事。
最近一两个星期还有什么毛病？
5天前，不能拉尿6个小时。到急诊室。急诊室医生插了一根尿管。让他回家，告诉一两个星期到泌尿科医生那里随访。
有没有前列腺肥大？
没有。
以前有没有排尿困难？
没有。插尿管前没有尿急尿频尿痛。插了尿管后，这些症状都出来了。
病人没有其它症状。

查体：肥胖，虚弱。其它正常。 没有骨头关节疼痛压痛，关节活动正常。

急诊室已经作了一大堆检查：CT、X光没有骨折，没有颅内出血，没有血肿。化验正常，除了尿常规阳性。

收他入院。入院诊断：
1: 摔倒。
为什么摔倒？ 虚弱。 为什么虚弱？食欲差。 为什么食欲差？ 也许是尿路感染。
治疗：物理治疗。
2: 尿路感染。
插了尿管，没法判断他的症状是尿管所致还是尿路感染所致。病人有两三天食欲不振，虚弱，假设是尿路感染所致。治疗就是抗菌素。
尿路感染的原因又是什么？膀胱插管。
3: 5天前排尿困难？不是前列腺肥大，而是前列腺炎。如果是前列腺炎，抗菌素加尿路扩张药Flomax 就可以缓解,或者消除排尿困难。

这个病人的治疗重点是：用抗菌素和Flomax 控制前列腺炎，松弛前列腺和膀胱颈的平滑肌，让病人容易排尿。然后拔出尿管，从而避免尿管带来的一系列副作用：尿急尿频尿痛，不舒服，不好意思出门,和还有尿路感染。拔管后病人如果不能拉尿，再插尿管。我认为成功的可能性很大。

我没找泌尿科会诊。

我给病人讲： 我认为他的摔倒不是大问题，关键是帮助他恢复体力和精神。物理治疗师会帮助他。我特别关心他的尿管。这是祸首。我要尽力让他在住院期间，拔出尿管，确定他能够自己排尿，才让他出院。

说是这么说，病人入院后，就不该我管。接手的医生怎么治疗，我也管不了。过几天查了一下。管病人的医生，第二天就把尿管拔出,比我还生猛。病人排尿正常。第三天软弱无力基本消失，恢复原状，出院了。我很感激我这个同事。

这个病人，如果这次不拔尿管，到泌尿科医生那里随访。运气好几个星期拔管，运气不好一年半载甚至终身插管。另外，还有反反复复的尿管感染，虚弱，摔倒，骨折……。所有这些，只是因为医生的懒惰，不替病人着想。

群友2：六个小时不排尿不算什么事吧？为啥需要插尿管？无妄灾。
清医：6小时不排尿是大事。这个病人第一次来急诊室，最好是收入院，解除了排尿困难再出院。急诊室的习惯是插尿管，然后问泌尿科医生。泌尿科不想到急诊室看病人，习惯就是在电话上告诉保持尿管，一两个星期后门诊随访。完全不想麻烦如何避免不必要的尿管。

接手后。先看了一下CT，浸润很明显。 但是不少地方密度很大，不像是一般肺炎浸润，更像是肿瘤。再思考低血钠，是不是因为脱水所致？脱水导致血管内容量减少，血压下降，可以刺激抗利尿激素分泌，肾脏吸收水分增加，导致低血钠。但是脱水也可能导致肾脏吸收钠，导致高血钠。病史中，病人曾经腹泻2天，但是随后正常。很难说是脱水。此外，腹泻流失的水分往往比钠多，导致高血钠。病人低血钠原因是什么，我还不清楚。

查房：首先问吃喝是不是正常。回答正常。另外，有没有体重变化，因为不明原因的体重下降，是癌症的症状之一。病人没有体重下降。

正在问病史，看见病人拿起一个大杯子喝水。问他在家里是不是喝很多水。回答说喝很多。 8 个盎司的杯子，每天喝6杯。一天是1500 ml 左右，也许他实际喝的更多。也许他的低血钠是喝水太多，稀释血液所致。

我决定继续按肺炎治疗。同时限制病人喝水量，每天不超过1000 ml。另外查血液尿液渗透压。

第二天看化验结果： 病人尿液渗透压500 多，血浆渗透压250。如果是喝水太多造成的低血钠，病人的尿液和血浆渗透压都应该低。这个病人不是多饮，而是抗利尿激素分泌异常综合征(SIADH)。抗利尿激素（ADH）促使肾脏结合管吸收水分，使血液稀释而尿液浓缩。血浆渗透压低，尿液渗透压高。为什么抗利尿激素异常升高？ 唯一的可能就是肺癌。

继续上面的治疗。4-5天后，病人没有什么症状，血钠恢复到132。仍然低于正常，但是可以了。让病人出院。预约两周后肺脏CT。目的是追踪肺部包块，究竟是炎症还是癌症。出院后就不该我管，不知道结果是什么。

病人2： 近60 岁、男。几个月前作过颈椎手术。外科医生收他入院，诊断是ATV（all-terrain vehicle）事故受伤。ATV 相当于游戏车，可以在山上开，地里开，但是不能上高速公路。大部分时候是开着玩。在急诊室和入院后作了一大堆检查。CT 从脑袋一直作到骶椎。MRI 也是从脑袋作到骶椎。还有胸腹部盆腔CT和一大堆化验。没有发现骨折， 颈椎有椎管狭窄。化验报告血钠127，酒精浓度200 mg/dL. 美国大部分州，合法浓度是低于80。血浆渗透压是350 （正常275-295），小便渗透压是170。病人算是车祸，收到ICU。这种病人常规找内科会诊，处理病人所有内科疾病。

第二天接手，看完上面的资料，想想我的事情是什么。病人没有受什么伤，就是有，车祸也不该我管。 椎管狭窄不是车祸的后果，是早就有的毛病。唯一需要我注意的是低血钠。

低血钠原因是什么？血浆渗透压高，可以导致假性低血钠。因为太多溶质，使实际液体减少。如本来应该是1L的液体，排除了其它溶质，只有700 ml 液体。把700 ml液体中的钠作为1L液体算，人为地降低了血浆钠离子浓度。

渗透压升高的原因又是什么？酒精可以导致渗透压升高。但是为什么尿液渗透压又降低？因为只有10%的酒精从尿中排出。

查房：病人看起来正常。脖子上有个护圈。他说他没有发生ATV 车祸。他在他家的谷仓里，看他女儿开ATV。 完了以后，他关掉ATV，从谷仓向外走。突然左腿无力，摔在地上。问他是不是爱喝酒。回答说他每天喝5-6罐啤酒。看来他的低血钠或者假性低血钠确实的喝酒所致。

但是喝啤酒太多可以导致真正的低血钠，叫beer potomania。Beer potomania 不仅血钠低，血浆渗透压也低。前提是病人不仅每天喝啤酒，而且饮食很少，蛋白质摄入很少。病人看起来不是这种人。

下肢突然无力又是什么原因？病人有下肢无力病史，也许有时候突然软弱一下，没什么大不了。

两个毛病没有什么可治疗的。多活动劳动锻炼，少喝啤酒。病人在医院住了两天。外科医生让病人出院。 出院诊断还是ATV 事故。不少时候，发现就是我一个人在那里分析来分析去，或者胡思乱想。分析还是不分析，这个病人的治疗或者不治疗，结果也许都一样。

贫血常规找胃肠道会诊。胃肠道作食道胃十二指肠镜，结肠镜，没有发现出血点。又作录像胶囊。吞一个录像机进去，从食道、胃和小肠大肠，一路录像。录像前2/3 没有发现出血点，后1/3看不清楚。

我接手是第三天。看完资料。不清楚病人嘴唇水肿是什么原因。服药后嘴唇水肿，首先考虑一型过敏反应，这叫血管性水肿。只是嘴唇水肿也罢了，如果咽喉也水肿，就可能窒息死亡。但是一型过敏反应发生在服药后十几分钟内，不是几小时后才发作。另外病人血红蛋白2天稳定，表示没有继续出血。我的计划是，把水肿问清楚，查扁桃体查咽喉。如果没有问题，就让病人出院。

查房，病人有气无力，说话就喘气，比90多岁后来死亡的心衰病人呼吸还要困难。病人在吸氧2 L/分钟，和入院前一样。嘴皮没有水肿。查扁桃体口咽后面都正常。下颌没有肿大的淋巴结。

我决定让病人出院。病人说他咽喉痛，无法吞咽。不能出院。他的咽喉没有什么问题。小心起见，就让他再住一天吧。

咽喉痛是小毛病，但是我没有什么经验。上一个药Nystatin，这是抗霉菌的药物，在嘴巴里漱几下就吐出来。这叫swish and swallow。上这个药，有点乱点鸳鸯谱。但是我不知道还有什么药可以治咽喉痛。告诉护士需要时（as needed）给病人用tylenol(泰罗）。

第三天第四天，病人好像没有一点改善。总是抱怨咽喉痛，总是那副病兮兮，有气无力的模样。我找不到有什么大毛病，但是那副模样又让我担心自己漏掉了什么。想来想去，还是找耳鼻喉会诊吧。一边下会诊单一边想，咽喉痛这种小毛病也要找耳鼻喉会诊，真是荒唐。耳鼻喉下午就来了，作了咽喉镜，没有发现什么。上了一个药，叫Menthol，是薄荷一类的药物，让皮肤咽喉清凉，也许可以止痛。这么简单，我当初怎么没有想到呢。

第五天，让病人出院。

病人2: 男， 60岁左右。 过去史：高血压、糖尿病、肾上腺皮质功能低下、中风、胃酸返流、肌肉疼痛安了疼痛泵，一大堆毛病。

一天，到疼痛门诊给疼痛泵加药。发现他的血压是210/130，赶快送到急诊室。急诊室查这样查那样，发现肌钙蛋白 1.5 （正常低于0.01）。赶快找心血管会诊。心血管马上作冠脉造影，结果发现冠脉正常。

我接手的时候，这些都完了。查完资料。发现最明显的是病人血压波动特别大，从114/64 到180/100。我的问题是： 1 为什么入院前血压突然那么高？ 2 为什么血压波动那么大？

查房，再问病史：病人在入院当天，因为要去疼痛科加药，没有服降压药。但是几个小时没有服药，血压不至于突然升到那么高。会不会是疼痛引起血压升高？ 病人说，他的疼痛泵里还有药，没有疼痛加重。找不到原因，回到第二个问题：为什么血压波动那么大？也找不到原因。

刚接手，最好不要下结论太早。我决定先调整降压药，看看血压怎么变化，能不能控制。病人已经上了几个药：ISMN 60 mg，这是硝酸甘油： Lisinopril 40 mg, 这是血管紧张素转换酶抑制剂，Norvasc 10 mg 这是钙通道阻断剂。都是每天一次，都是最高剂量。我加上利尿剂氢氯噻嗪 25 mg 每天一次，β受体阻断剂metoprolol 50 mg 每天两次。

3天后，24小时血压最低100/60，最高170/90。这是我能达到的最好结果。不能再增加药物或者剂量，否则血压就可能太低。自然也不能减量或者减药。

仍然不知道血压波动的原因，决定作一个MRI， 看病人有没有嗜铬细胞瘤。查嗜铬细胞瘤首先应该查血液或者尿液的儿茶酚胺。但是这个医院不能作，要送到其它地方作，要2-3个星期才能得到结果。我没有耐心等，MRI当天就知道结果。MRI我以前轻易不作，现在像作X片一样随意。美国佬钱多，丢几捆到水里没关系，只要能给我省几分钟。下午结果出来，报告是肾上腺没有包块，就是说没有嗜铬细胞瘤。我至少查过20个嗜铬细胞瘤，只有一次碰上。

不是嗜铬细胞瘤，也可能有阵发性儿茶酚胺升高，这叫阵发性高血压，又叫假性嗜铬细胞瘤。儿茶酚胺激动α受体，收缩血管，升高血压。我又加一个α受体阻断剂Doxazosin。

我告诉病人，第二天让他出院。第二天（接手第4天）早晨查房，发现病人吐的一塌糊涂。怎么回事？看他的模样，不是装病。呕吐没什么大不了，出院也行。但是看他的模样太痛苦。我决定等一天，把呕吐控制了再让他出院。上了一个药，Zofran, 5-羟色胺 受体3阻断剂，最初推荐用于治疗化疗呕吐，现在是呕吐的常用药物。这一天护士不断来短信，说药物没用，病人呕吐厉害。 不断增加剂量，一直增加到8毫克，每4小时一次，需要时用，静脉注射。这是很大的剂量。

第五天，刚到医院，护士就来短信，说病人血压220/130，还有胸痛。赶到病房，赶快上静脉滴注降压药Nicardipine，加硝酸甘油。病人胸痛我不是很担心，血压太高，可以引起胸痛，因为心脏血液供求不平衡。而且病人已经作了冠脉造影，我不担心心肌梗塞。但是为什么血压突然上升那么高？我想是呕吐，导致病人不能口服药物包括降压药所致。我昨天很在意呕吐，现在我必须赶快控制呕吐，否则就没办法控制血压。血压如果太高，危害太大，脑出血、心肌梗塞，哪怕病人没有冠心病。Zofran 已经用到最高剂量。再加一个药，Metoclopramide 10 mg静脉注射每天四次。Metoclopramide的作用机理是阻止中枢多巴胺受体和血清素受体。我经常避免用这个药物，因为可以引起锥体外系副作用，运动障碍。在加拿大，我喜欢用另一个药物domeperidone，这个药阻止外周多巴胺受体，不至于引起运动障碍。但是美国禁止这个药，因为有心脏毒性。

两个镇吐药一起上，我想，是不是足够了？又想，我是不是忽略了什么？ 病人突然发生剧烈呕吐，是不是有器质性疾病？食道是不是突然发生了什么毛病。这种可能性太小，但是我无法完全排除。想来想去，还是找胃肠道会诊吧。

第六天早晨，先看胃肠道的会诊记录。胃肠道说：病人用了Metoclopramide，呕吐已经基本停止。不需要作食道胃镜。

过了一天，病人就不该我管了。又过了一个星期再上班，发现病人还在医院。这也太久了。看了看病人的血压，120-160/60-90之间，已经很好了。上周的医生还加了一个药 肼屈嗪（hydralazine)， 这是很老的药，当年当医学生时就在用。对于黑人效果更好，不过对白人也用。对于顽固性高血压如这个病人，用的不少。

查完资料，等了一天。让病人出院。除了已经在服的药物外，再加上肼屈嗪50 mg需要时服用。告诉病人，如果有头痛、头重脚轻、胸痛、呼吸困难、恶心呕吐，就赶快测血压。收缩压超过180，就服一片。如果一小时后，血压还是没降，赶快到急诊室。肼屈嗪口服后，1-2小时血液浓度到高峰，吸收是降压药中起效最快的。给他这个药，让他在家里能够控制大部分突然发生的血压升高，不至于跑急诊室太勤。

除了这两个病人，还有一个咳嗽咽喉痛的病人，我也找耳鼻喉会诊，虽然我认为她的症状主要是因为焦虑。 另一个病人胸痛，肌钙蛋白11（正常<0.03）,冠脉造影正常。怀疑是心肌炎。心肌炎就是对症治疗，镇痛减压，如果有心衰就利尿。被病人和家属纠缠太紧，我找传染科会诊。虽然我认为如果传染科聪明，什么检查都不会作，什么治疗都不会加。传染科真的什么检查都没有作，一个病毒都没查。但是建议让病人服消炎镇痛药。心肌炎，听起来服消炎镇痛药理所当然。但推荐是不要用消炎镇痛药。

现在我对于鸡毛蒜皮的事，要求会诊越来越多。在美国混了几年，搞不清我是进化了还是退化了。

明镜2024：美国医疗体系失败的写照。与10 个国家比较业绩。

这是美国一个NGO, The commonwealth Fund 的报告。The commonwealth Fund 成立于1918年， 宗旨是：“促进高效的医疗保健体系，实现更好的就医、更好的质量和更高的效率，特别是针对社会最弱势群体，包括低收入人群、无保险人群和有色人种。” 明镜（或者猪八戒照镜子）报告2004第一次发表，这是第8次报告。

先看美国医疗支出占GDP的比例。1980年，和其它国家差别不大，虽然美国位居榜首8.2%， 其它9个西方国家在5%（英国）和8%（德国）之间。到了2023年，美国是16.5%，第一名，第二名是德国，11.8%。最低是澳大利亚 9.8%。除了瑞士，美国人均GDP比这些国家高。如果算人均医疗费用，差别更大。

美国花了那么多钱，美国人是不是更健康，看病更方便？

美国花钱最多，医疗系统效果最差。其它国家有类似的趋势，花钱越多，业绩越差，但是好歹还聚在一起，大哥二哥差不多。而美国不管是花钱还是劣质效果，都是高居榜首，与其它国家差一大截。

分类比较：
1: 看病是不是方便 (Access to Care)。美国倒数第一。这个结果让我诧异。根据我的经历，至少加拿大比美国看病更不方便，排队的时间更长。也许我在美国和加拿大行医的地方没有代表性。
2：医疗服务（Care Process）。但是一旦去看医生，进了医院，美国的服务很好，仅次于新西兰, 排名第二。
3: 管理效率。美国倒数第二，倒数第一是瑞士。人均GDP，在这10个国家中，瑞士第一，美国第二，有钱就任性就臃肿。
4：平等。美国倒数第一。曾经读过一篇文章，美国黑人孕妇剖腹产的百分率，远远超过白人。当医院手术室忙的时候，黑人白人孕妇剖腹产的几率一样。当医院手术室空闲的时候，黑人孕妇剖腹产的几乎就大幅度增加。

群友1：我看你医治的病人都受到最好的治疗（医生 药物），但为何寿命啊什么的好像没有相应的那么高。我们这里的公立医院等两三年。
清医： 我讲的病例，不少病人实际上受到的是很糟糕的治疗。医生态度好是肯定的。
群友1：香港医护水平态度一般都很好。就是得等到小病变大病，大病bye。
清医：如果真的有病，至少我这个医院治疗基本上及时而有效。问题是小病当大病治，小病花大钱，小病治成大病。

保险公式付钱是否痛快，美国倒数第二，瑞士垫底。私人保险公司，自然是能不付钱，就找借口不付钱。保险公司是不是医生一报帐就給钱？ 我认为不应该。看到那些过度检查过度治疗，有时候我想，保险公司会不会付钱？我认为保险公司不应该付钱。我曾经想在保险公司找个工作，专门判断哪些检查哪些治疗该付钱，哪些不该。但是找了一阵，没有找到。大概保险公司再挑剔也没有我挑剔。照我这么干，保险公司说不定就倒闭了， CEO 都被杀完了。保险公司更可能是欺软怕硬。大医院，特别是医院系统，医疗集团，保险公司不敢挑剔。私人开业的医生，小医院，保险公司就要挑剔得多，拒绝給钱的更多。其它国家都是是全民保险。全民保险并不是要钱就痛痛快快的给。至少在加拿大我曾经呆过的省，付钱的门槛高得多。想作个MRI，先得填张表，解释为什么要作MRI，为什么CT或其它诊断手段不行。在这里，一个人嘴巴麻木20秒也作MRI，什么解释都不需要。其它国家的保险公司（政府），门槛再高，也不像美国的保险公司一样引起公愤。也许是政府没有损人自肥的嫌疑。

保险公司联合健康CEO 的杀手Luigi Mangione 写道：“我们的医疗体系是世界上最昂贵的，但美国人的预期寿命却排在世界第 42 位。” 这个杀手大概认为美国医疗系统花钱最多，效果最差的祸首是医疗保险公司。保险公司自然责任难逃，制药公司也许罪责更大。也许最大的祸首是医疗集团、是医生。没有他们过度检查过度治疗，离谱收费，保险费就不会那么贵。没有他们漫不经心地开那些昂贵而疗效平常的药物，动辄手术、冠脉造影、支架、MRI、PET-CT，美国人也不会花那么多钱看病。媒体只是偶尔注意到医疗集团对医疗费用的影响。而医生，一直是美国人羡慕崇拜的对象。因为他们医术精湛、品德高尚、钱包鼓鼓。

枪杀保险公司CEO，不可能改变美国医疗系统花钱最多业绩最差的现状。环保勇士、河流保护神、穷人和印第安人的罗宾汉、否定上百年西医传统的造反派老将小肯尼迪，能不能改变？他的书“ The real Anthony Fauci”让我感到，他可能打烂现有的医疗体系，但是没有能力建立一个新的高效的医疗体系。结果是比现状更糟，说不定来几个病毒死灰复燃大流行。

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病例 1：Case 36-2024: A 16-Year-Old Girl with Abdominal Pain
N Engl J Med 2024;391:1937-1945
DOI: 10.1056/NEJMcpc240249
这是NEJM 的一篇病例报告。 16岁的小女孩， 4个星期前，突然开始腹痛。最初几天一次，逐渐发展为每天两次，每次持续2分钟左右。

2个星期前，除了腹痛，又开始恶心呕吐。父母带她到一个医院的急诊室。小孩的描述是： 疼痛位于上腹部，尖锐性疼痛，严重程度8/10。查体：生命体征正常，粘膜干燥，整个上腹部压痛。化验只作了全血相（CBC）：白血病升高14，900。腹部盆腔超声波没有发现异常，阑尾没看见。急诊室给小孩开了抗酸药、止吐药和消炎镇痛药，让小孩出院。

这个医院只作了血相和超声波，让我诧异。在大部分医院，腹痛到急诊室，至少作血相、肝功肾功电解质（CMP）、尿常规、尿和血细菌培养，再加上腹腔盆腔强化CT。我认为超声波对腹痛诊断帮助不大，除了胆囊胆道毛病。这个女孩的腹痛，胆道系统异常只能是几个鉴别诊断之一而已。读的时候，我想，这是什么地方的医院？ 是不是哪个第三世界国家？一看作者，是麻省总医院的医生。我差点忘了，NEJM 的病例都来自波士顿与哈佛相关的几个医院。这个小女孩上一趟急诊室，只作了两个简单的化验图像。比起其它作一大堆检查的医院，这个医院是更好还是更差？

小女孩出院后，腹痛继续加重。这天，腹痛持续了15分钟，呕吐5次，来到麻省总医院。小女孩描述疼痛是突然发烧，随后恶心，呕吐。呕吐后腹痛减轻。病人上次大便是4天前。腹痛没有诱发因素。没有发烧腹泻。过去史：缺血性贫血、焦虑症、3岁前曾经有异食症。查体，除了弥漫性腹部，特别是剑突下压痛，其它都正常。BMI 25.9，小孩没有营养不良。化验：白血病15，720，电解质、肝功、肾功和人绒毛膜促性腺激素都正常。腹腔盆腔加强CT没有发现，升结肠乙状结肠里有少量大便。

信息就这些。小女孩究竟是什么病？可能是什么病？
1 胃炎胃溃疡食道炎。这些疾病往往是缓慢发作，持续时间更长的上腹部疼痛。呕吐少见，呕吐也不会让疼痛消失。
2 胆囊特别是胆道结石。胆道结石疼痛往往突然发生，但是很少持续几分钟就消失。很可能持续疼痛，直到石头自行排出，或者ERCP取出。石头一旦排出，疼痛不会再次发生。另外超声波和CT已经排除了胆结石。
3 肠梗阻。肠梗阻应该是持续性腹痛，呕吐。腹部检查肚子膨胀。CT自然会发现肠梗阻。
4遗传性血管性水肿（hereditary angioedema HAE)。这是一个罕见的遗传性疾病，发生率5-15万分之一。HAE的病理是反复发生的血管性水肿，可以被多种因素诱发。如果水肿发生在肠道，就引起腹痛。但是腹痛往往持续1-3天。
想了半天，搞不清楚这个小女孩究竟是什么毛病。

看看文章怎么说。 文章列了一长串鉴别诊断：便秘，肠子脑袋互动障碍（第一次听说 大概是脑袋乱指挥，让肠子疼痛），胃炎，病毒感染后胃蠕动障碍迟缓，肠扭转，肠套叠，Crohn’s 病，还有很多很多。读到这里，我晕，完全不知道小女孩究竟是什么问题。直接跳到诊断。

小女孩作了胃镜， 发现了什么？

头发在幽门裹成团，里面不知道裹了什么东西，胆酸，食物，胃沾液？就这么一团，把幽门堵住，导致腹痛恶心呕吐。

回头再读文章，发现最后一个鉴别诊断是胃流出道堵塞。作者的分析是: 胃流出道堵塞不仅可以解释小女孩腹痛恶心呕吐，白细胞升高，还解释了呕吐后腹痛消失。另外，小孩小时候有异食症，堵塞的原因可能是头发形成的结石。

麻省总医院的医生，高明。不过，如果是胃流出道堵塞，主要症状应该是一吃喝就吐，无法进食，营养不良。病人没有这些症状。但是，如果所有病人都有典型的症状体征，医生就没有高低之分。

病例2：Case 34-2024: A 69-Year-Old Man with Dyspnea after Old Myocardial Infarction
N Engl J Med 2024;391:1633-1641
DOI: 10.1056/NEJMcpc2402505
另一个病例报告。69 岁男性，呼吸困难突然加重。

病人身体一直不错，69岁还在上班。2 天前上班时突然感到不舒服，从家里走到上班地点呼吸困难，平时可以上2-3层楼梯才呼吸困难。 1天前，又开始心悸，头重脚轻。于是去看家庭医生。

其它症状（系统回顾 Review of system ROS）：间歇性干呕、厌食；没有发烧、接触其它患者、晕厥、胸痛、体位性呼吸困难、半夜突然发作的呼吸困难、水肿、腹泻、体重改变，腹痛腹胀，尿痛、肌肉疼痛。3个月前才检查了除颤器。

过去史: 1 冠心病30多岁就发生了心肌梗塞，50多岁作了搭桥术，以后又安了支架。两年前冠脉造影支架和搭桥的血管畅通无阻。2 梗塞性心肌病，心脏射血分数降低。 3 三年前室性心动过速，心跳骤停，多次电击除颤后恢复。随后安了除颤（ICD）。以后查ICD 发现病人持续性室性心动过速，心率109-117。又作了心室疤痕烧灼术。6个月后查ICD，发现仍然有室性心动过速。一直在服抗心律失常药胺碘酮，但是6个月前停止，因为肝酶升高。4 人工主动脉瓣，服抗凝药华发素。5 肺动脉栓塞。6其它。

查体：
坐位心率124，血压84/59。出汗。全身皮肤温暖。氧饱和度正常。
无法看出颈静脉是不是膨胀。
肺脏底部有一点点湿罗音。
心脏没有杂音。
双侧脚板有一点轻微水肿。
（查体看不出有严重心衰。心衰病人，又冷又湿意味着严重。干而温暖，意味着不严重。）

化验：
脑钠肽正常，没有提肌钙蛋白。
心脏超声波射血分数31%，大概以前就是这个数。左右心室收缩力下降。心电图，起搏器节律，心率60/分钟，看得出以前心肌梗塞的痕迹。

这个病人，突然加重的呼吸困难，究竟是什么原因？我所能想到的，就是心肌梗塞导致心衰加重。病人确实有心衰的症状，但是查体、脑钠肽心衰似乎并不重。另外，病人没有查肌钙蛋白，无法知道是不是有心肌梗塞。不查肌钙蛋白，我认为是失误。这个病例也来自麻省总医院。一方面我认为是失误，一方面我佩服麻省总医院的不过度检查过度治疗。

不是心肌梗塞导致心衰加重，呼吸困难加重，还有其它什么原因？肺部疾病可以引起呼吸困难加重。 但是病人病史查体看不出有什么肺炎或者其它肺部疾病。会不会是新的肺动脉栓塞？ 有可能。但是麻省总医院没有作CT胸腔血管造影。肺动脉栓塞不在他们的鉴别诊断之列。

想不出病因，看看这些医生的鉴别诊断。
1 不会有肺动脉栓塞，因为病人在服抗凝剂。（服抗凝剂也可能发生，虽然发生的可能性更小。）2 气胸，没有证据。 3 急性贫血。病人血细胞比容 44.0%，正常。 4 感染，没有证据。 5 心衰加重，不应该是突然发作，应该是渐进过程。（心肌梗塞呢？ 作者没提）。 6 突发性肺水肿。查体不像，但至少应该作一个胸X片。7 还有其它可能的诊断……

不是这个，不是那个，作者认为心律失常可能最大，特别是病人有心悸、头重脚轻的症状。

图A是家庭医生那里作的心电图，作者认为是室性心动过速。心率120-180左右。图B是ICD 的心电图。上面心房显示窦性节律，50/分钟。下面右心室显示室性心动过速，心率166 左右。

室性心动过速也许是病人呼吸困难突然加重的原因。 但是病人的室性心动过速不是持续性的，因为第一张心电图心率正常。阵发性心动过速应该导致阵发性呼吸困难，但病人的呼吸困难是持续性的。在他心电图正常的时候，呼吸困难并没有缓解。

给病人上了一个抗心律失常药 mexiletine，病人呼吸困难改善。也许上面的诊断正确。
最后一个问题是，病人为什么频繁发作室性心律失常？回答是心肌梗塞，心肌成为伤疤，这种伤疤是心律失常的根源。病人已经作过消融术，用过抗心律失常药。这次上了一个新的抗心律失常药，不知道能管多久。

病人有几天神志糊涂，吃喝很少。送到当地的一个医院，发现病人的肌酐是8.9mg/dL（786.9µmol/L）, 血钾是7.0 mEq/L。病人无尿，插了尿管。然后赶快送到这个医院。

到了这个医院，发现病人血压低，尿培养有耐药大肠杆菌。腹部盆腔CT发现两侧肾盂轻度积水，膀胱中度扩张。另外发现尿管的气囊，夹在尿道里面。病人送到ICU,诊断是；一 尿路感染/败血症。二 急性肾衰。三 尿管异位。

治疗：上抗菌素万古霉素和Zosyn。两个抗菌素覆盖了大部分细菌。上去甲肾上腺素，以保持血压基本正常。找泌尿科会诊，泌尿科准备做膀胱镜，重新安尿管。找肾脏科会诊。 肾脏科写道，急性肾功衰竭，可能是因为脱水，进食进水不好，导致血压下降， 肾脏灌流不好。治疗方案是持续性肾脏替代疗法。（Continuous Renal Replacement Therapy CRRT）。CRRT的意思是， 24小时持续透析，这样流经透析机的血流缓慢，对病人的血流动力学影响不大。CRRT一般用于危重病人，生命体征不稳定的病人。

我接手的时候，是病人住院第三天。把上面这些资料看完，有一点初步的概念。查房，病人糊里糊涂，虽然没有睡着，说他什么都记不得。查体，慢性病容，肺上没有啰音，下肢没有水肿。病人看起来至少是中度脱水。血压是88/56 左右。问了问ICU的护士，说病人在输去甲肾上腺素。问病人是不是在输液，回答没有。

肾脏科的护士正在那里调整透析机。问她透析的参数是什么？她说每小时100毫升液体负平衡。一下子没搞清楚，再问了一下。她说每小时液体出大于入100毫升。如果病人在输液，每小时50毫升，那么就要透出150毫升液体。我想真是荒唐,不知道这个肾脏科医生的逻辑是什么。既然肾衰是因为病人脱水低血压,治疗应该是输液，应该保持液体正平衡，入大于出。否则这个脱水的病人，就会被透析的严重脱水，低血压休克死亡。没有输液，上去甲肾上腺素也没用。我告诉护士，给病人输生理盐水每小时120毫升。然后问谁是肾脏科医生，护士说她不知道。我告诉护士说，肾脏科医生来了，就给肾脏科医生转告我的意见。不过，转达意见有没有用，我也不知道。

查完这个病人，又查了另一个在ICU的病人。正要离开，发现一个肾脏科医生也在ICU。这是那个帅哥肾脏科医生，最好说话的肾脏科医生。我过去告诉他，这个病人已经严重脱水，低血压。要透析是可以的，但是不要透出液体。我已经在给病人输液，最好是保持液体正平衡。他说他去看看病人再决定。

过了两个小时，我查了一下。透析没有移出液体。这样病人每小时至少有120毫升的液体正平衡。我给肾脏科医生发了一个短信，感谢他的帮助。又告诉他，这个病人肾衰的原因，是尿管堵塞，引起肾后肾衰。他回答说，泌尿科医生今天要放尿管，希望能够成功。

下午把事情忙完了，再来仔细分析这个病人，把病人的资料再读一遍。最初我不明白为什么尿管的气囊怎么会夹在那么小的尿道里。就是夹在尿道里，又怎么会导致尿管堵塞。除非气囊压力很大，否则不可能把尿管压扁。此外，如果是尿管堵塞，为什么膀胱只是中度扩张，只有轻度肾盂积水？

病人究竟发生了什么？病人是前列腺肥大，导致尿道堵塞。一般人排不出尿，几个小时半天就憋得遭不住，就会被发现尿路堵塞。但是这个病人也许有点糊涂，说不清症状。SNF的护士护理人员也糊里糊涂，没有想到和检查病人是不是没有尿。不知道堵塞了几天，导致肾后肾衰。我有个同学，曾经这么憋了几天尿，憋成了肾衰。活人也会被尿憋死。肾衰引起尿毒症，尿毒症引起病人半昏迷，进食进水下降甚至不进食进水。脱水低血压又导致肾脏灌流减少，引起肾前肾衰。肾后肾衰肾前肾衰上下夹攻，于是肌酐高达8.9mg/dL（786.9µmol/L），但是血钾还不算特别高。

当地医院插尿管，气囊夹在尿道里，可能并没有导致尿道堵塞。说不定还解决了尿道堵塞。因为病人转来的时候，膀胱只是中度扩张，肾盂轻度积水。

病程复杂，治疗简单，输液安尿管。

当天平安无事。第二天早晨查记录，发现病人已经重新按了尿管， 24小时尿量是1100毫升。这个病人肾脏功能已经开始恢复。肌酐是3.0 ，但是病人在透析，无法根据肌酐多少来判断肾脏功能。但是一天有1000多毫升尿液，肾脏功能是不错的啦。病人昨天晚上就停了去甲肾上腺素滴注，血压正常。

查了一下他的液体进出量，入院三天，进5000多毫升，出8000多毫升还是负平衡。过去
24小时液体量，进2000多毫升，出2500毫升。勉强保持平衡，至少没有继续负平衡。我决定继续输液每小时120毫升。

病人也许一开始就不需要透析。但是肌酐那么高，透析也算是有理由或者借口。现在已经不需要透析了。我很想告诉肾脏科医生停止透析。想了一下，还是别讲吧，他愿意透析就透析，只要不透出液体就行。查房，发现帅哥肾脏科医生已经把透析停了。

这个病人又住了两天，肌酐正常，尿量一天1500左右。对话清清楚楚。一点不糊涂。病人出院。病人入院时尿液培养是耐药大肠杆菌，入院后一直在用静脉注射抗菌素。我认为不是真正的感染，病人没有败血症。保险起见，还是给一个口服抗菌素Bactrim，老的磺胺药，让病人抗菌素总疗程7天。

我想这个病人是运气好，刚好碰上我接管，刚好碰上好说话的帅哥医生。如果遇到一个又臭又硬，满不在乎的肾脏科医生。根本不理睬我说什么，我是一点办法也没有。找到医院头头也没用。医院的头头是他们的坚强后盾。

如果继续透析，结果是什么？ 1 如果运气好，透析十几天，透的筋疲力尽，终于有点好转，或者说没有被透析死。病人身体还算强壮，耐受住了医生人为脱水。最终半死不活出院，然后终身透析。 2 血压越来越低，上再多的升压药也没有。 终于血压下降，病人死亡。死亡证书上的死因是： 败血症休克。

每次遇到这种抢救过来的肾脏，我就想，一方面要感谢这一两个肾脏科医生给我面子，改变了他们的治疗。同时我又想，这两个还不错的肾脏科医生，以后遇到类似的病人，他们会怎么做？是照我说的做？还是照他们的习惯作，透析没商量？ 我认为还是照他们的习惯做，透析，不管原因是什么，不去想纠正病因。不在乎病人的肾脏因为透析而毁掉。或者说因为透析而报废，虽然病人的肾脏可能还有功能，但是当废品不用。

群友 1： 我爸爸目前91岁。1年半前在ICU抢救并发病危通知书：其时肌酐256。医生给的积极治疗方案就是透析。我曾通过本群询问，回答让我终生难忘。

你的回答是：1心率117稍微快一点，不是大问题。可以增加美托洛尔的剂量。美托洛尔最大剂量是两百毫克每天两次。能降到一百以下最好，不超过110就可以接受。 2 心包少量积液不是大问题。但是心包积液要排除心包炎。3 肌酐低于450都不需要透析。超过450，有的需要，有的不需要。

目前我父亲仍生活自理，一切如常。难以想象当时“采取积极治疗”后果会怎样！

这个病人跌倒大概是迷走晕厥、体位性低血压，但是我从来没有遇到过迷走晕厥跌倒这么频繁，以及那种跌倒的姿势。我想:会不会是其它病因？

查房：病人好像有点迷糊，说话颠三倒四。 他太太也在病房，提供了大部分病史。病人最近一次跌倒是入院当天。病人太太开车，病人坐在汽车里。车到家门口停下，病人太太发现病人好像在发呆。病人然后从汽车里出来，走了几步，突然向前倒在地上，双手向两边撑开。几次发作都是这样。跌倒前，四肢好像在颤抖。

问完查完，我想，这个病人究竟是什么原因频繁跌倒？
1 迷走晕厥有可能。 但是太频繁，跌倒太快。 病人说不清楚他跌倒前有没有先兆。跌倒或者晕厥前有先兆如头重脚轻、出汗、恶心是迷走晕厥的特征。
2 体位性低血压。体位性低血压是从卧位到坐位，到站立时收缩压下降20 mmHg,或者舒张压下降10 mmHg。血压突然下降导致病人晕厥跌倒。 但是这个病人并不是每次跌倒都是因为体位变化。
3 一过性脑缺血。症状可以说是一过性脑缺血。但是发作也太频繁,而且持续时间太短。
4 癫痫。局部性癫痫有可能，因为肢体有点颤抖。但是肢体颤抖不是典型癫痫发作，局部癫痫不至于导致晕厥，丧失神智。

想了半天，想不出病因。决定查一查颈动脉，看有没有狭窄。另外找神经科会诊，看是不是有癫痫可能。两个都是瞎碰。颈动脉超声波没有问题。神经科医生告诉我，不是癫痫。这样的神经科医生我倒是喜欢。有的神经科医生可能一来就是MRI、EEG。

找不到病因，只好假设是体位性低血压。告诉病人以后站起来时小心点，一有点头重脚轻，就赶快坐下或者躺下。过了两天，病人出院。

病人2，80 多岁老大爷。过去史高血压和主动脉瓣狭窄。主动脉瓣开口面积1.5 cm2, 不算严重。大爷平时正常。一天到餐馆吃饭，突然晕倒。根据入院志，病人吃完饭，从椅子上站起来，突然晕倒。这是典型的迷走晕厥。病人收入院，诊断是晕厥晕倒，病因不明。

找心血管会诊。心血管也说是病因不明，作一大堆检查。 超声心动图、压力性心肌灌流造影、颈动脉脑动脉CT 血管造影和遥测心电图。

第二天接手。看完入院志，看起来是典型的迷走晕厥。但有些细节不清楚，查房时需要再问。查房,老大爷看起来有点虚弱。我刚一问到他是不是站起来晕倒。他说: 他没有站起来，坐在椅子上就晕倒了。再问他晕倒前有什么异常感觉。答没有任何感觉，突然就晕倒了。

迷走晕厥，往往是从卧位坐位站起来是晕倒，晕倒前往往恶心，出汗，头重脚轻，然后失去知觉。这个病人晕厥，很可能是心率失常。心跳突然太快或者太慢，导致心输出量大量减少，没有足够的血液灌流脑袋，病人晕倒。几句话就可能问清楚，就可以知道晕厥的可能原因。收病人的医生，会诊的心血管医生，都说是原因不明。我搞不懂怎么回事。

耐心等心血管医生作完心脏超声波，压力性心肌同位素灌流造影，脑动脉颈动脉造影。然后让病人出院。 病人遥测心电图72小时没发现问题。 病人出院后心电监护一个月。希望一个月的时间，能发现什么心律失常。

病人3：女、89岁。过去史都差不多，糖尿病、高血压、冠心病和外周血管病。在家里频繁摔倒。一天，在厨房里做饭，站在那里就摔倒,导致踝关节骨折。收入院。这个病人，我关心的是：她为什么摔倒那么多次？ 入院志上看不到多少线索。

查房： 病人一看见我来，就打电话要她女儿接电话。病人女儿是护士，提供了详细的病史。病人一年多来，经常摔倒。往往是晕厥引起摔倒。晕厥有时候发生在从卧位坐位站起来的时候，有时候发生在没有改变位置的时候。病人晕厥前，往往血压突然下降。我问她，血压下降的时候，心率这么样。回答说正常。问她以前作过什么检查？ 说什么都作完了,心电图、心脏超声波、脑袋CT和24小时心电图，都正常。问她作过一个月的心电图监视没有，回答没有。病史问完,查体没有什么异常，心脏没有杂音。

这个病人，晕厥导致摔倒大概没有什么疑问,但是晕厥是什么原因?
1 迷走晕厥。与体位改变有关，晕厥前往往有先兆。病人不象是迷走晕厥。
2 心律失常。心跳突然过快过慢导致血压下降。晕厥往往与体位无关。病史看起来更像。血压突然下降，我想不出除了心律失常，还有其它什么原因。但是她女儿否认病人有心律失常，虽然发作时血压下降时。
3 自主神经功能紊乱。迷走神经突然亢进，或者交感神经突然抑制，可以导致血压突然下降。但是不管是迷走神经高亢，或者交感突然下降，不仅导致血压下降，也会导致心率减慢。另外，自主神经功能紊乱，很少这么严重，特别没有诱发因素的情况下。

不清楚诊断。决定先观察血压，调整降压药。如果血压基本正常，就让病人出院。出院后监视一个月的心电图。

当天没事。第二天早晨也没事，只是发现病人血压波动很大，130/80跳到190/90。这个病人可能有阵发性高血压。但是血压还没有波动到低血压晕厥的程度。这种波动太大的血压，不好调整降压药。增加降压药剂量，导致血压过低。减少降压药剂量，血压又可能更高。可以根据血压高低，临时增减剂量，但是对89岁的人，太困难。拿不定主意。决定让病人再住一天。

下午，护士来短信，说病人心电图没有电波（这叫asystole)。病人心跳骤停，需要马上急救， Code blue。但是护士又说，病人神智清楚。心跳骤停病人自然会昏迷不醒。怎么会神智清醒，也许是心电图误报。心电图谎报军情是常见现象。虽然护士的短信看起来没有什么紧急情况，还是赶快去看病人。她确实清清楚楚，还在打电话。看监视的心电图（Telemetry），确实有几十秒心跳骤停。 另外还有10秒，9秒，3秒的停博。

这个病人有病态窦房结综合征（sick sinus syndrome)。就是心跳莫名其妙突然停止或者很慢。这应该是她经常晕厥摔倒的原因，虽然她女儿说她没有心律失常。赶快找心血管医生会诊，安起搏器。以后送到康复医院，理疗踝关节。