今年诺贝尔生理/医学奖，奖给英美三个科学家，研究细胞如何感知和适应氧气供应变化。低氧诱发缺氧诱导因子（hypoxia-inducible factors HIF）。 HIF 促使新生血管发生，使促红细胞生产素（Erythropoietin）增加。
想起当年作Fellow, 一次去开会, 碰到多伦多来的一个Fellow。 谈起促红细胞生产素。他说，给他们讲课的教授，几年前促红细胞生产素刚出来时，告诉他们买这个公司的股票。
其中一个公司 Amgen, FDA 1989 批准这个公司的促红细胞生产素 Epogen 用于肾衰病人贫血的治疗，1993年批准用于癌症/化疗病人的贫血治疗。公司的促红细胞生产素销售额1989年是$95.8 million, 2005 年达到高峰 $ 53 亿。 公司股票 1989年6月初是$ 0.93, 2005 年底是 $79, 16年长了84 倍。
促红细胞生产素是在肾脏生产的。肾衰病人，不能产生促红细胞生产素，所以贫血。当然还有其它原因，如胃肠道吸收不好、缺铁。但促红细胞生产素是主要原因。在促红细胞生产素发现生产以前，肾衰病人贫血，就只有输血。这个药出来以后，输血就少了。
但是用促红细胞生产素，应该把血红蛋白升到什么程度？正常人血红蛋白是14-16。顺理成章，就应该把肾衰病人的血红蛋白也升到 14-16。但是用促红细胞生产素使血红蛋白增加到正常水平，或接近正常水平， 病人死亡率，心血管疾病发病率和癌症发生率增加。透析病人的血栓栓塞发生率也增加。2007 年FDA 发出警告： 过高剂量增加死亡和心肌梗塞的危险。全球性志愿者组织- Kidney Disease Improving Global Outcomes （改善全球肾脏疾病预后组织KDIGO）2012 指南，血红蛋白低于10 则开始使用促红细胞生产素，血红蛋白不要超过11.5。
医学上常常这样，理论上，或者常识似乎合情合理的东西，实践中却不行。 最终得靠研究，随机试验确定。
群友2：白种人11，黄种人是不是9就够了？
清医：不知道 ，应该差不多。
谈美国的会诊。
到了美国，在这里当 hospitalist.。照这里的习惯，或者大部分医院的习惯，什么都要会诊。咳嗽，呼吸困难，肺科会诊。上腹部疼痛，贫血，胃肠道出血，不管多少，消化科会诊。心律不齐，心衰，胸痛，心血管会诊。
当hospitalist 轻松。有点事就会诊。专科医生怎么说你就怎么作。
群友3：太轻松了。
清医：轻松不好 ？不过，我习惯了自作主张，不喜欢这种方式。特别是很多时候，我认为我的作法，才是正确的作法。
还是分各个专科侃会诊。
肺科。肺科也是重危科（Critical care)。病人在ICU， 病人气管插管，上了呼吸机，都是肺科管。虽然名义上还是hospitalist 的病人。
刚来不知道，以为还是我全部管，包括上了呼吸机的病人。病人上了呼吸机，我的习惯。先查病人为什么上呼吸机。然后看胸片看CT，看病人有没有可能拔管，去掉呼吸机。
病人如果严重心衰/肺水肿，或者慢性阻塞性肺病晚期突然病情加重。这种病人一旦上了呼吸机，往往要很长时间，才稳定下来，才有可能拔管，自主呼吸。
但是很多病人，往往是预防性气管插管。如持续性癫痫，如果Phenytoin, Ativan 不能控制，往往上Midazolam。Midazolam属于苯二氮卓类（Benzodiazepine），这类药物一般比较安全，不容易引起呼吸抑制。 但是Midazolam 是例外，呼吸抑制发生率超过10%。用这个药物静脉注射控制癫痫，往往气管插管，以求保险。病人昏迷不醒， GCS < 8, 传统也是插管，虽然大部分没必要。
这种预防性插管病人，我总是尽量早拔管。人工呼吸机挽救生命，但是也有很多不良作用，肺炎；增加胸内压，影响循环……, 能够不用尽量不用。
在加拿大，我不断向ICU护士，呼吸治疗师灌输我的观点。天天讲，月月讲， 洗脑见效，他们都接受了我的观点。很多时候，我还没有说拔管，他们都在准备了。有时候，我刚一说拔管，半小时之内，他们就拔管了。 上面那种预防性插管病人，一般一两天就拔管， 3-4天就出院。
到了这里，第一次接手一个病人，持续性癫痫，气管插管。已经一个多星期，还没用拔管的迹象。
到处找，终于找到呼吸治疗师。问为什么在呼吸机上这么久。被他反盯一眼，好像是这个问题你也会问。根本管不住他们，也不会听我的。找到肺科医生。很礼貌的听我说完，回头又去忙他的事。
群友4：持续性癫痫上Propofol？
清医：上了呼吸机，Propofol作为麻醉用，不是用来控制癫痫。Propofol 我只敢在ICU 用。
Michael Jackson 在家里用Propofol，导致死亡。 开药的是他的私人心血管医生， 艺高人胆大。那个心血管医生被判刑4年，在监狱里呆了2年。
我发现，病人一旦上了呼吸机，我就管不了，都是肺科医生管。ICU 护士，呼吸治疗师，如果我和肺科医生治疗有什么不同，他们只听肺科医生的。 而且肺科医生每天在ICU 查房，我也就是去看看我自己的病人。以后只要病人上了呼吸机，我就再也不管了。管他在呼吸机上多久，反正我说话也没人听。 每天看看病人，在计算机上看看治疗，没有大的毛病就行。最多就在逐日志上写: 病人是预防性插管，胸片没有肺水肿，wean off, 拔管的可能性很大。以此提醒肺科医生，尽早拔管。病人在呼吸机上的时间似乎短了一点。也许只是我的想象。
除了插管病人，基本上不找肺科会诊。那些肺炎，COPD，毫无必要找肺科。在加拿大，这些一般病人，用不着我来管。但有时候，病房的主管护士，或者病人的护士会问：这个病人咳嗽，这个病人氧分压低，要不要找肺科会诊？
我说：找肺科会诊干什么？咳嗽就镇咳，氧分压低就吸氧。你们都会作，为什么我要找肺科会诊？ 行。你要找就找吧。
肺科来会诊。 会诊报告都写得很长。我就看看最后几行: Assessment and plan。看看他们建议的治疗，和我的治疗有什么区别。大部分时候，也照他们的办。那些小改变，对结果没有什么影响。
群友5： 你是说在加拿大更得心应手？
清医：是这样。
群友5：那还是回来吧！
清医：太麻烦。不想再转移了
下面谈心血管。
有的时候，心血管医生在门诊看病人，认为这个病人需要住院。就告诉病人到急诊室。 心血管医生同时打电话，告诉急诊室收这个病人。hospitalist 收这个病人，马上找心血管会诊。然后什么都照心血管医生的指示办。 名义上是会诊，实际上是心血管医生的病人。
其中一次，病人 将近70岁，男。严重心衰，心血管医生认为门诊治疗无效，要收入院，静脉滴注利尿剂 Lasix（速尿）。速尿用了几十年，至今仍然是心衰病人第一线利尿剂。
过去史： 心衰，心脏射血分数只有 15%， 非常低。另外还有冠心病，糖尿病， COPD。
入院志上信息太少，与心衰有关的几个关键症状体征都没有叙述。
第二天接过病人，看完入院志和化验胸片报告，写下要作的事：
弄清楚病人是心衰，心衰逐渐恶化，还是心衰急性恶化。 病人有没有必要大剂量静脉滴注Lasix。
查房时，本来以为会看到一个病兮兮，说半句话就要大口喘气的病人。出乎意料，看他气色并不差，说话中气很足。我说：你比我想象的好多了.
群友 5：回光返照。
我问他: 可以走多远才发生呼吸困难？
他说：半个个街口。
又问：睡觉用几个枕头？
答： 一个。
问：晚上睡觉醒几次？
答： 一觉睡到早晨。
判断心衰严重程度，只需要问几个问题：
1. 活动量多大才引起呼吸困难。严重心衰病人，走半个房间就要喘气。能走半个街口的人，只能算轻度或中度（NYHA II-III）。
2. 是否有体位性呼吸困难（Orthopnea)。心衰病人平卧，血液回流增加，衰弱的心脏不能把回流的血液全部排出。 血液滞留肺脏，引起呼吸困难。用一个枕头的人，没有体位性呼吸困难。
3. 有没有阵发性夜间呼吸困难（Paroxysmal nocturnal dyspnea PND）。心衰病人，晚上肺病充血，会因为缺氧突然醒过来。从床上坐起，大口喘气。一觉睡到天亮的人，自然没有这个症状。
4. 夜尿是否增加（Nocturia）。 心衰病人躺下时，血液回流增加，心输出量增加，肾脏灌流增加，尿液增加。 这个病人一觉睡到天亮，没有夜尿。
上面4个问题，2-3 分钟，就可以对病人心衰程度有个70-80%的了解。
查体：这个病人肺部没有啰音。下肢只有 1+ 水肿。
心衰的体征还有心脏第三音，我很少能准确听清楚。 啰音和水肿倒是容易辨别。 心衰病人，越严重肺部啰音越明显，占据的面积越大。下肢水肿越严重（4+）。 这个病人没有严重心衰的体征。
上述简单的问诊和查体，就可以对心衰的程度有很准确的判断。BNP、胸片和心脏超声波只是证实你的判断而已，可以说可有可无。 这个病人的胸片清晰，没有什么充血。
这个病人的心衰临床症状，不是恶化，没有液体大量潴留体内的征象。也说不上严重。 是他一直的临床表现。再怎么治疗，这些症状也不会消失。这个病人没必要住院，更没必要大剂量静脉滴注利尿剂。
我把静脉滴注利尿剂改为口服。然后在逐日志上写道：首先是这个病人症状体征，没有心衰急性加重的迹象。其次是过量使用利尿剂弊端重重。病人没有液体潴留，大量利尿剂只能导致病人脱水，特别是血管内脱水。结果是低血压，组织灌流减少，心脏灌流减少。不但不能治疗心衰，反而加重心衰。
本想让病人当天出院。又想了一下，不能太得罪人。又过了一天，让病人出院。
群友 5： 病人射血分数15%， 临床表现为什么那么轻？
清医：没有想到这个问题。射血分数15%， 病人应该有严重的症状。真是不知道为什么。